miércoles, 7 de setiembre de 2011

Agnosia Táctil

Introducción

Se trata de trastornos producidos por lesión de áreas somestesicas situadas en las zonas parietales posteriores, estando preservados los receptores sensoriales para el tacto así como las áreas somestesicas primarias de la corteza parietal.

Conceptos Fundamentales

Asterognosia

Es la pérdida de capacidad para reconocer las cualidades físicas de un objeto mediante el tacto (peso, tamaño, forma, densidad o textura), en ausencia de hipoestesia. Esta causada por lesiones de la corteza somestesica asociativa, que corresponde a las áreas 5 y 7 del lóbulo parietal. El trastorno fue descrito inicialmente por Wernicke en 1885, que identifico dos modalidades diferentes:

Asterognosia primaria o incapacidad para reconocer las características táctiles de un objeto. Este tipo de agnosia está causado por lesiones de áreas somestesicas primarias, por lo que sería un trastorno sensorial, y no propiamente una modalidad de agnosia.
Asterognosia secundaria o asimbolia, que sería la verdadera asterognosia: el sujeto es incapaz de atribuir significado al objeto palpado mediante el tacto, a pesar de que no está altera la capacidad sensitiva.
En 1935 delay amplio la clasificación de la asterognosia en tres subtipos:

amorfognasia: incapacidad de reconocer táctilmente la forma de los objetos.
ahilognosia: incapacidad de reconocer la consistencia y material de los objetos.
asimbologia: perdida de la capacidad de identificar táctilmente lo objetos en ausencia de amorfognosia y ahilognosia.

La amorfognasia y la ahilognasia sumadas a la perdida de las extremidades del sentido de la posición en el espacio, y a la incapacidad de discriminar táctilmente dos pun tos de contacto simultaneo, constituyen al síndrome de la perdida somatosensorial cortical, conocido frecuentemente como el síndrome de Verger dejerine.

Agnosia táctil

Es una modalidad de asterognosia de menor gravedad, causada por la lesión de las áreas 39-40 que impide reconocer los objetos mediante el tacto, estando preservadas las áreas primarias.

Barognosia

Es la incapacidad para estimar el peso de un objeto cuando se coloca en la mano afectada y está producida por accidentes vasculares que afectan a las áreas parietales de asociación.

Autotopagnosia

Es un trastorno del esquema corporal que impide reconocer las partes del cuerpo bajo órdenes o mediante imitación. Las personas afectadas son incapaces de identificar o tocar partes del cuerpo ante una orden verbal, pudiendo manifestarse el problema ante el espejo o sobre el examinador. El cuadro se suele acompañar de otros trastornos como alteración en la orientación personal, agnosia digital y desorientación derecha-izquierda. Esta agnosia puede estar causada por lesiones parietales posteriores izquierdas. En casos leves implica dificultad para reconocer derecha izquierda y agnosia digital.
            Las lesiones parietales derechas producen dificultad para la orientación extra personal y la lectura de mapas, mientras que las lesiones izquierdas producen alteraciones en la orientación personal, el reconocimiento de partes del cuerpo o el reconocimiento derecha-izquierda.

Agnosia digital

Gerstmann definió esta agnosia como la perdida de la capacidad para reconocer, identificar,  seleccionar y orientar los dedos de la mano y las del explorador, siendo considerada como una modalidad menor de autotopagnosia. La agnosia digital afecta a los dedos de ambas manos y forma parte del síndrome de gesta. La lesión causante se localiza en la zona posterior del lóbulo parietal o en el giro angular izquierdo.

Agnosia espacial

También se le denomina déficit de orientación topográfica o planotopocinesia. Es la incapacidad para reconocer lugares familiares o la dificultad para orientarse en el espacio. Se puede reconocer lugares habituales (calle, casa, barrio, etc.) pero se pierde la capacidad para que dichos elementos sirvan como elementos de referencia y orientación topográfica. De tal forma que las personas son incapaces de realizar recorridos sencillos o se pierden en su propia casa.
Se debe a lesiones que afectan a áreas occipitales o hipocampicas del hemisferio derecho o a lesiones occipitales o hipocampicas bilaterales. La presencia de lesiones en el lóbulo frontal justificaría el trastorno agnosico, mientras que las lesiones hipocampicas justificarían el trastorno amnésico o el olvido de engramas, necesarios para facilitar una adecuada orientación espacial. El cuadro puede acompañarse de  acalculia espacial cuando se asocia a lesiones del hemisferio derecho. También puede observarse agnosia espacial como consecuencia de lesiones en las áreas prefrontales, formando parte de un síndrome disejecutivo.

Epidemiologia

Síndrome de Gerstman

En1940 gerstman describió el síndrome que lleva su nombre y añadió a la agnosia tres signos más: desorientación derecha-izquierda, agrafia y acalculia.
La presencia de este síndrome sugiere una lesión parietal izquierda posterior, por la que se propuso sustituir su denominación por la de síndrome angular.

Desorientación derecha-izquierda

La desorientación derecha-izquierda constituye otro signo del síndrome de gerstman, cuya protogenesis tampoco está claramente comprendida, y significa la incapacidad de identificar los lados derecho e izquierdo del propio cuerpo y del examinador.


Etiología y Mecanismos alterados


La agnosia es el resultado de una lesión en el cerebro, concretamente en las áreas receptoras secundarias situadas en el tálamo. Esta lesión puede deberse a un traumatismo craneoencefálico, accidente cerebrovascular (ictus), demencia, intoxicación por monóxido de carbono u otros desórdenes neurológicos.
Las lesiones unilaterales en cualquiera de los hemisferios pueden ocasionar asterognasia contra lateral o bilateral.
En el hemisferio derecho se encuentra el análisis táctil de la forma y la textura de los objetos.
En el hemisferio izquierdo se ejerce una importante labor analítica en la determinación del peso de los objetos.



Diagnostico Clínico


Los defectos aesterognósicos son poco  frecuentes desde el punto de vista
Clínico, son unilaterales y habitualmente izquierdos.  Afectan la identificación del
objeto, aunque los componentes discriminativos pueden permanecer mejor
preservados.


Diagnóstico Diferencial


Por tanto los fenómenos agnósicos relacionados con la percepción de la información táctil están asociados con las lesiones de la corteza parietal, tanto la región localizada sobre la cisura de Silvio (área Somatosensorial II), implicada en la información sensitiva mediada por el sistema espinotalámico y responsable de la percepción de la sensibilidad menos específica (térmica y nociceptiva), como la relacionada con el sistema lemniscal medial, que se localiza en la circunvolución postcentral (área Somatosensorial I), implicado en procesos discriminativos más precisos. Esta región recibe también información de áreas sensitivas contralaterales, así como de otras áreas corticales, incluida el área motora suplementaria [1, 2,  3]. El hecho de que la corteza parietal reciba influencias de múltiples sistemas es lo que hace que, a diferencia de las cegueras o sorderas corticales, una lesión cortical pura no produzca "anestesia cortical".


Tratamientos

Como en la mayor parte de los déficits cognitivos no existe una cura; sin embargo existen indicios que apuntan hacia que la rehabilitación cognitiva puede mejorar los síntomas.
Tanto la evaluación de los déficits como la rehabilitación deberá realizarla un neurólogo.
También está probado que los pacientes tienden a mejorar si la información es presentada en otra modalidad diferente a la dañada.

Anexos


lunes, 27 de junio de 2011

Neurotransmisor

NEUROTRANSMISOR

        
Un neurotransmisor (o neuromediador) es una sustancia química que transmite información de una neurona a otra atravesando el espacio que separa dos neuronas consecutivas (la sinapsis). El neurotransmisor se libera en la extremidad de una neurona durante la propagación del impulso nervioso y actúa en la neurona siguiente fijándose en puntos precisos de la membrana de la otra neurona.
Un neurotransmisor es una biomolécula, sintetizada generalmente por las neuronas, que se vierte, a partir de vesículas existentes en la neurona presináptica, hacia la brecha sináptica y produce un cambio en el potencial de acción de la neurona postsináptica. Los neurotransmisores son, por tanto, las principales sustancias de las sinapsis ABC.


La sinapsis permite a las neuronas comunicarse entre sí, transformando una señal eléctrica en otra química. Aquí el proceso:



PROCESOS BIOQUIMICOS ASOCIADOS A LA NEUROTRANSMISION




  • Síntesis del neurotransmisor por las neuronas presinápticas. Participan las células gliales. Según la naturaleza del neurotransmisor, éste se puede sintetizar en el soma neuronal o en las terminaciones nerviosas. Algunos neurotransmisores se sintetizan directamente en las terminaciones nerviosas gracias a enzimas que se han sintetizado en el soma y se han transportado a estas terminaciones. A través del interior del axón fluye una corriente de sustancias libres o encerradas en vesículas, que pueden ser precursores tanto de los neurotransmisores o sus enzimas, llamada flujo axónico.
  • Almacenamiento del neurotransmisor en vesículas sinápticas. por el vehículo primero y cuarto.
  • Liberación del neurotransmisor por exocitosis, que es calciodependiente. Cuando llega un impulso nervioso a la neurona presináptica, ésta abre los canales de calcio, entrando el ion en la neurona y liberándose el neurotransmisor en el espacio sináptico. El calcio además de iniciar la exocitosis, activa el traslado de las vesículas a los lugares de su liberación con la ayuda de proteínas de membrana plasmática y de la membrana vesicular. Cuando entra el calcio en la neurona, se activa una enzima llamada calmodulina que es una proteinquinasa, encargada de fosforilar a la sinapsina I, situada en la membrana de las vesículas y que las une a los filamentos de actina. Cuando la sinapsina I es fosforilada, las vesículas sinápticas se despegan de la actina y se movilizan hacia los sitios donde deban vaciarse. La fusión de la membrana vesicular con la membrana plasmática es un proceso complejo en el que intervienen varias proteínas como la sinaptobrevina, sinaptotagmina, rab-3 (de la membrana vesicular) sintaxina, SNAP-25, n-sec 1 (de la membrana plasmática) y factor sensible a n-etilmaleimida (NSF) con actividad ATP-asa. Este conjunto de proteínas, forman el complejo SNARE que forma un poro en la membrana plasmática y permite la fusión de ambas membranas y la salida de la sustancia como el contenido vesicular al espacio sináptico.
  • Activación del receptor del neurotransmisor situado en la membrana seminsefalica de la neurona postsináptica. El receptor postsináptico es una estructura proteica que desencadena una respuesta. Los neurorreceptores pueden ser:
  1. Receptores ionotrópicos: Producen una respuesta rápida al abrir o cerrar canales iónicos, que producen despolarizaciones, generando potenciales de acción, respuestas excitatorias, producen hiperpolarizaciones o respuestas inhibitorias. En el primer caso, actúan canales de cationes monoiónicos como los de Sodio y Potasio, mientras que en el segundo caso, son los canales de Cloruro los que se activan.
  2. Receptores metabotrópicos: Liberan mensajeros intracelulares, como AMP cíclico, Calcio, y fosfolípidos por el mecanismo de transducción de señales. Estos segundos mensajeros activan proteínas quinasas, las cuales, fosforilan activando o desactivando canales al interior de la célula. En el caso de una despolarización, son los canales de Potasio que se cierran, en caso de hiperpolarización, los mismos canales son abiertos produciendo el aumento de cationes intracelulares.
  • Iniciación de las acciones del segundo mensajero.
  • Inactivación del neurotransmisor, ya sea por degradación química o por reabsorción en las membranas. En el espacio sináptico, existen enzimas específicas que inactivan al neurotransmisor. Además, las neuronas presinápticas tienen receptores para el neurotransmisor que lo recaptan introduciéndolo y almacenándolo de nuevo en vesículas para su posterior vertido.
Existen Superfamilas de receptores para cada uno de los diferentes tipos de neurotransmisores.

Las drogas de acción cerebral actúan en alguna o algunas de estas etapas.



CLASIFICACION


Los neurotransmisores se puede agrupar en neurotrasmisores propiamente dichos, y en neuromoduladores. Estos, son sustancias que actúan de forma similar a los neurotransmisores, la diferencia radica en que no están limitados al espacio sináptico sino que se difunden por el fluido extraneuronal e intervienen directamente en las consecuencias postsinápticas de la neurotransmisión. Teniendo en cuenta su composición química se pueden clasificar en:
  • Colinérgicos: acetilcolina.
  • Adrenérgicos: que se dividen a su vez en catecolaminas, ejemplo adrenalina o epirefrina, noradrenalina o norepirefrina y dopamina; e indolaminas serotonina, melatonina e histamina.
  • Aminocidérgicos: GABA, taurina, ergotioneina, glicina, beta alanina, glutamato y aspartato.
  • Peptidérgicos: endorfina, encefalina, vasopresina, oxitocina, orexina, neuropéptido Y, sustancia P, dinorfina A, somatostatina, colecistoquinina, neurotensina, hormona luteinizante, gastrina y enteroglucagón.
  • Radicales libres: óxido nítrico (NO), monóxido de carbono (CO), adenosin trifosfato (ATP) y ácido araquidónico.

PRINCIPALES NEUROTRANSMISORES


§  Acetilcolina (ACh)
Localización:
Neuronas motoras en médula espinal unión neuromúscular
Proscencéfalo basal numerosas áreas de la corteza
Interneuronas en el cuerpo estriado
Sistema nervioso autónomo simpático pre y posganglionar
§  Dopamina
Localización:
Sustancia negra vía nigroesstriada del cuerpo estriado, sistema límbico y numerosas áreas de la corteza)
Núcleo arcuato del hipotálamo hipófisis anterior a través de las venas portales
§  Noradrenalina (NE)
Localización:
Lucus Ceruleus de la protuberancia sistema límbico, hipotálamo, corteza
Bulbo raquídeo locus coeruleus, médula espinal
Neuronas posganglionares del sistema nervioso simpático
§  Serotonina
Localización:
Núcleos del rafe protuberancial múltiples proyecciones
Bulbo raquídeo/Protuberancia asta posterior de la médula espinal
§  Ácido aminobutírico γ (GABA)
Localización:
Principal neurotransmisor inhibidor del cerebro; interneuronas corticales muy extendidas y vías de proyecciones largas.
§  Glicina
Localización:
Principal neurotransmisor inhibidor de la médula espinal.

GLUTAMATO


Localización:
Principal neurotransmisor excitador; localizado por todo el SNC, incluso en células piramidales corticales.

Funciones:

·         Principal neurotransmisor excitatorio del SNC.
·         Tiene potentes cualidades excitatorias de la corteza cerebral.
·         Estimula los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato).
·         Vitaliza la función y crecimiento celular.
·         Favorece la síntesis del ADN.
·         Es un importante transmisor utilizado en las sinapsis intercelulares.
·         Difunde e intercambia energía entre los órganos y tejidos.
·         Fortalece el sistema inmunitario.
·         Incrementa y favorece el desarrollo neuronal, el aprendizaje y la memoria.
·         Favorece el funcionamiento de los riñones, hígado, páncreas, estómago e intestino.
·         Tiene cualidades antioxidantes.

Síndrome o deficiencia:

·         Alteraciones graves en el aprendizaje, la memorización y la plasticidad neuronal.
·         Alteraciones importantes del sistema nervioso.
·         Falta de concentración y de reflejos.
Relacionado con enfermedades degenerativas como Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, Esclerosis Lateral Amiotrófica.

ASPARTATO


Localización:
Se encuentra  en la corteza cerebral, el cerebelo, el encéfalo, los riñones, el hígado y otros órganos y tejidos.

Funciones:

·         Ayuda a mejorar la fatiga y la depresión.
·         Ayuda a eliminar el amoniaco, protegiendo de esta forma el sistema nervioso.
·         Participa en muchas funciones celulares y el metabolismo, en compañía del potasio y el magnesio, rejuveneciendo su actividad.
·         Es indispensable para el mantenimiento del sistema cardiovascular, en compañía del magnesio, el calcio y el potasio.
·         Protege el hígado ayudando a la expulsión de amoniaco.
·         Incrementa la absorción, circulación y utilización de los siguientes minerales: calcio, magnesio, zinc y potasio, a través de la mucosa intestinal, la sangre y las células.
·         Ayuda a la función del ARN y ADN, que son portadores de información genética.

Síndrome o deficiencia:

Su carencia puede ocasionar una serie de trastornos en el organismo, estos son algunos de ellos:

·         Alteraciones del sistema nervioso.
·         Cansancio y fatiga.
·         Alteraciones cardiovasculares.
·         Alteraciones metabólicas.
·         Trastornos hepáticos por intoxicación.

Aquí un video sobre memoria y receptores NMDA (Glutamato):








Bibliografia:

http://www.forumclinic.org/enfermedades/depresion

http://es.wikipedia.org/wiki/Neurotransmisor